Ostéopathie et nutrition

Ostéopathie et nutrition

Ostéopathie et nutrition

Dégénérescence de la matrice discale… C’est aussi une affaire de nutrition.

L’acte ostéopathique, seul, peut-il soulager de manière pérenne ou même prévenir les troubles ostéo-articulaires consécutifs à une dégradation de la matrice discale ? 

Nous pouvons affirmer aujourd’hui que les contraintes mécaniques ne peuvent à elles seules engendrer la dégradation du disque. Nous devons également envisager l’influence de facteurs métaboliques, génétiques, nutritionnels et liés à l’âge.

Je vous propose ici de découvrir comment une « mal nutrition » peut influer sur les douleurs ostéo-articulaires.

Les facteurs nutritionnels

Le cartilage basal et le disque lui-même n’ont pas leurs propres vaisseaux sanguins. Seule la partie extérieure du disque est innervée. C’est grâce aux tissus adjacents qu’ils vont assurer, d’une part, leurs apports en éléments nutritifs. Mais aussi, l’élimination des déchets. 

C’est donc par diffusion à travers la matrice et jusqu’au centre du disque que vont se réaliser les échanges. Sachant que les cellules discales peuvent être distantes de 7 à 8 mm du vaisseau sanguin le plus proche on comprendra l’importance de la qualité des échanges cellulaires.

Schéma disquepastedGraphic.png

Le disque, comme les autres cartilages, contient principalement une matrice de fibres collagènes enrobée dans un gel de protéoglycanes et d’eau. Le protéglycane (PG) est une grosse molécule composée d’une protéine centrale sur laquelle sont accrochées de nombreux glycosaminoglycanes (chaîne répétitive de disaccharides). 

Schéma protéoglycanepastedGraphic_1.png

Ces chaînes ont une haute densité de charges négatives et attirent donc facilement les molécules d’eau. C’est la pression de gonflement. Celle-ci dépend directement de la concentration en PG. Il y a donc corrélation entre la quantité de PG et la teneur en eau de la matrice.

L’eau, qui est la principale composante du disque (65% à 90% du volume tissulaire), tient un rôle très important dans le fonctionnement mécanique du disque. Mais aussi dans le transport des substances nutritives à l’intérieur du disque. Elle fournit le milieu grâce auquel les éléments nutritifs et les déchets sont échangés entre le disque et le sang environnant.

Ainsi donc, la concentration élevée en protéoglycanes contrôle l’entrée et les mouvements des substances dissoutes à l’intérieur du disque.

Le métabolisme du disque 

Comparés à d’autres tissus, les disques intervertébraux ont une très faible densité cellulaire. L’activité permanente des cellules est réellement vitale pour la santé du disque.

Les cellules du disque produisent des macromolécules tout au long de la vie qui remplacent celles qui sont détruites. Mais elles produisent également des enzymes qui peuvent détruire les composants matriciels. Dans un disque sain, les vitesses de production et de destruction de la matrice sont équilibrées. Si cet équilibre est rompu ou si l’activité cellulaire baisse, alors, la teneur de la matrice en protéoglycanes finit par diminuer, ce qui affecte les propriétés du disque.

Les apports nutritionnels en O2

La concentration en O2 se situe aux alentours de 50% à l’interface entre le disque et le corps vertébral alors qu’elle est inférieure à 1% au centre du disque. Si l’apport nutritif se fait mal et que l’O2 tombe au dessous de 5%, la cellule, pour fabriquer de l’énergie réalise alors une réaction de fermentation avec une très forte production d’acide lactique (déchet métabolique).

L’acidité peut alors tomber à cet endroit à un pH de 6,4. A des valeurs de pH et à des pressions d’O2 aussi basses, la vitesse de la synthèse matricielle est réduite avec comme conséquences : une chute du taux de protéoglycanes, une déficience de la respiration cellulaire, une diminution de la fabrication d’eau, résultant de la transformation de l’O2 après réaction de la fabrication d’énergie (glucose +O2 CO2 + H2O). On voit bien ici que la nutrition du disque est précaire ; une réduction minime du flux des éléments nutritifs pouvant compromettre le métabolisme normal des cellules discales. C ‘est pourquoi la qualité des échanges cellulaires est primordiale pour la santé du disque.

Le Rôle des membranes cellulaires dans ces échanges

Constituées d’une double couche de lipides, les membranes cellulaires représentent un milieu fluide, mobile, très flexible et agissent comme des barrières sélectives. C’est cette flexibilité qui va permettre les échanges cellulaires. Et c’est grâce aux mouvements constants de leurs membranes que les cellules vont pouvoir puiser ce dont elles ont besoin dans le milieu ambiant.

Bien sûr, la plasticité cellulaire diminue avec l’âge, mais pas seulement…

Alors comment potentialiser les échanges cellulaires ?

 Il est important avant tout de bien nourrir les membranes. Il faut pour cela apporter des acides gras polyinsaturés (AGPI) en qualité et quantité suffisante : conseillez donc à vos patients de consommez quotidiennement 2 cuillers à soupe d’une huile de 1ère pression à froid ayant un rapport W6/W3 = 4, du poisson gras riche en EPA DHA (sardines, harengs, maquereaux, saumon, thon).

Cependant, pour que ces lipides soient correctement assimilés, il sera parfois nécessaire de soutenir la fabrication de la bile. Elle va émulsionner les molécules de graisse et optimiser la transformation des triglycérides en phospholipides. Cette fois-ci, prescrivez à vos patients faites appel à des draineurs de foie contenant de l’artichaut, du radis noir, du chardon-marie, de l’aubier de tilleul… Enfin, il s’agira de veiller à une totale intégrité de la muqueuse intestinale afin de faciliter l’absorption des lipides. Ainsi, une alimentation équilibrée, mesurée et digeste devient indispensable pour maintenir un bon équilibre de la flore de fermentation et de putréfaction. Vous pourrez, si besoin, bénéficier d’une complémentation en pré et probiotiques et en L-Glutamine, le carburant des entérocytes de la muqueuse intestinale.

  • Attention aux facteurs aggravants :
  • Le tabac
  • Les sucres pris en fin de repas qui vont accélérer la digestion des protéines par vidange gastrique et entraîner une acidification
  • L’acidification liée au stress, à l’alimentation ou à une activité sportive intense

A retenir 

– Maintenez le flux des éléments nutritifs pour ne pas compromettre le métabolisme normal des cellules discales  en équilibrant la teneur de la matrice en protéoglycanes

– Soutenez les échanges en nourrissant les membranes phospholipidiques des cellules.

– Evitez l’acidification en modifiant l’équilibre acido-basique alimentaire. 

– Travaillez sur la gestion du stress

Les facteurs liés à l’inflammation

Des réactions de protéolyse médiées par des métalloprotéases (MPP) participeraient aux mécanismes physiopathologiques de la dégénérescence discale. Stimulées par diverses substances comme les cytokines et plus particulièrement les Interleukines 1, ces enzymes protéolytiques sont capables de dégrader les constituants de la matrice fibro-cartilagineuse et de la membrane basale empêchant les échanges nutritionnels.

Elles ont également pour cible les inhibiteurs de protéases (TIMP). Elles déclenchent ainsi un déséquilibre du système enzymatique : le taux de destruction devient supérieur à la synthèse de protéoglycanes.

Où l’inflammation trouve-t-elle sa source ?

Elle peut être d’origine mécanique. En effet, à des contraintes de pression physiologique au niveau du rachis nous constatons une augmentation normale de la synthèse de PG et de TIMP (inhibiteurs de protéases). Mais sous une pression supra-physiologique, il y aura une augmentation de la production de métalloprotéases et une diminution de la synthèse de PG. Ces protéases sont secrétées principalement par les cellules résidentes comme les fibroblastes et les chondrocytes. Elles sont synthétisées pour la plupart sous forme latente.

Outre les conséquences d’une action mécanique, la réaction inflammatoire peut apparaître comme réponse à une agression de type antigénique. L’inflammation est dans ce cas le signe d’une hypersensibilité alimentaire (allergie de type III). L’allergie peut être induite par une concentration et une trop grande présentation  d’antigènes alimentaires lorsque la perméabilité de l’intestin grêle est augmentée. Cette  hyperperméabilité est souvent la conséquence de choix alimentaires inappropriés ou d’ingestion de substances xénobiotiques (médicaments).

Schéma entérocytespastedGraphic_2.png

L’hyperperméabilité favorise le passage de divers types de molécules dans la circulation. 

Il s’agira notamment de protéines alimentaires mal digérées à potentiel antigénique. Elles sont identifiées comme « ennemis » par les globules blancs intestinaux et circulants. Ces chaînes de peptides auraient du être complètement dégradées par l’intestin pour donner lieu à la libération puis à l’absorption d’acides aminés. Cette arrivée d’antigènes va susciter une réponse de la part du système immunitaire avec création de complexes antigènes/anticorps qui seront libérés dans la circulation sanguine. Ces complexes seront dirigés vers le foie pour être désactivés  ou alors se fixeront sur les tissus entrainant une réponse à caractère inflammatoire avec libération de cytokines et action sur les métalloprotéases.

Les cytokines libérées auront de plus un effet délétère sur la muqueuse intestinale puisque l’interféron (IFN) et le tumor necrosis factor (TNF) (le facteur tumoral nécrosant). Présents en concentrations élevées lors d’une réponse à un stimulus inflammatoire augmentent l’absorption para-cellulaire des antigènes par altération de la perméabilité des jonctions serrées des cellules épithéliales.

On rentre dans un cercle infernal et l’inflammation durera tant qu’il y aura passage d’antigènes dans la circulation sanguine.

Le rôle majeur de l’intestin

Frontière entre le milieu extérieur et l’organisme, l’intestin, grâce à sa muqueuse, assure une protection contre toutes formes de toxines. Celle-ci constitue notre première ligne de défense. Elle a une superficie de 250m2. Comporte 300 millions d’entérocytes qui se renouvellent entièrement en 4 à 6 jours. Constituée d’une simple couche de cellules, la muqueuse intestinale reste très vulnérable. C’est à son niveau que se fait l’absorption des nutriments. C’est de son intégrité que dépend un état ou non de carence nutritionnel.

Les facteurs déclenchant l’hyperperméabilité intestinale 

  • Une mastication insuffisante
  • Une alimentation pauvre en enzymes naturelles (cuisson, traitements industriels)
  • Une trop forte consommation de produits animaux (acidification)
  • Un régime alimentaire déséquilibré débordant les capacités de digestion enzymatique (trop de graisses saturées ou de sucres raffinés)
  • Pollution par les additifs et autres substances issues des technologies agro-alimentaires (glutamate= exhausteur de goût)
  • Hypochlorhydrie chez les sujets âgés ou consommateurs d’anti-acides
  • Les substances irritant le tube digestif comme l’alcool, la caféine, les épices, le sucre industriel
  • Les intolérances alimentaires (gluten, lactose)
  • Les anti-inflammatoires
  • Le mode de cuisson qui peut induire la formation de protéines et lipides oxydés ou des produits dérivés de sucres.. (composés de Maillards)
  • Le stress réduisant fortement le volume des sucs digestifs
  • Un apport en AGPI insuffisant : ont un rôle de modulateurs de l’inflammation

A retenir : 

Pour mieux lutter contre les troubles ostéo-articulaires  liés à l’inflammation chronique,  envisagez un accompagnement nutritionnel – par votre nutritionniste, ostéopathe ou médecin –  qui vous permettra de retrouver un intestin en bonne santé.




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